近日，中國科學院上海生命科學研究院上海植物逆境生物學研究中心朱健康、熊延研究組的研究成果，以Reciprocal Regulation of the TOR Kinase and ABA Receptor Balances Plant Growth and Stress Response為題，在線發表在Molecular Cell上。該研究揭示了植物雷帕霉素靶蛋白（Target of Rapamycin, TOR）激酶和脫落酸（Abscisic Acid, ABA）受體偶聯的信號途徑間通過相互磷酸化修飾，介導植物生長發育和脅迫應答的平衡。

　　由于無法通過移動有效地逃避脅迫，植物必須精確地平衡生長發育和脅迫應答，以適應不斷變化的環境。在干旱等脅迫來臨時，植物需要抑制生長發育并激活脅迫應答過程以維持生存；在脅迫條件解除后，植物又需要及時解除脅迫反應并恢復生長。已知植物激素ABA在逆境脅迫應答過程有關鍵作用，但對于植物平衡生長發育和脅迫應答的分子機制仍不清楚。該研究揭示了TOR蛋白激酶和ABA受體偶聯途徑間的相互調控是這一平衡過程中的關鍵機制。

　　基于定量磷酸化蛋白組學分析，研究發現ABA受體PYR1/PYLs蛋白存在一個保守的磷酸化位點，ABA抑制這一位點的磷酸化。外源ABA處理后，PYL蛋白中這一位點的磷酸化消失。通過點突變模擬這一位點的磷酸化發現磷酸化的PYL蛋白不能結合ABA，也不能抑制PP2C的活性，失去感受和傳遞ABA信號的功能。非磷酸化形式的的PYL轉基因植物的恢復生長（Recovery Growth）與野生型相比明顯延遲。研究進一步發現，TOR能特異地磷酸化PYL蛋白這一位點。已知TOR蛋白高等生物中非常保守，控制細胞能量代謝、細胞生長和發育過程的關鍵因子。tor突變體以及TOR復合體組分突變體raptor等對ABA敏感，并在正常條件下表現出生長抑制、SnRK2活性增加、脅迫應答基因表達等脅迫類似表型。同時，TOR復合體中的調節組分RaptorB是ABA受體下游核心蛋白激酶SnRK2的底物。脅迫條件下ABA激活SnRK2蛋白激酶，并通過磷酸化RaptorB蛋白，促進TOR復合體的解離，抑制TOR的活性。該研究發現ABA受體的磷酸化調控機制，并發現TOR蛋白激酶復合體和ABA受體偶聯途徑組成的調節環（loop）平衡植物生長發育和脅迫應答的分子機理。

　　該研究由朱健康研究組、熊延研究組與普渡大學Andy Tao研究組共同完成。研究工作得到了中科院與美國NIH的資助。